• 01 September 2009 by Sunny Bains
  
• Magazine issue 2723. Subscribe and get 4 free issues.
  
• For similar stories, visit the The Human Brain Topic Guide
  

Read full article

Continue reading page |1 |2
|3

A MONKEY sits on a bench, wires running from its head and wrist into a small box of electronics. At first the wrist lies limp, but within 10 minutes the monkey begins to flex its muscles and move its hand from side to side. The movements are clumsy, but they are enough to justify a rewarding slug of juice. After all, it shouldn’t be able to move its wrist at all.

A nerve connection in the monkey’s upper arm had previously been blocked with an anaesthetic that prevented signals travelling from its brain to its wrist, leaving the muscles temporarily paralysed. The monkey was only able to move its arm because the wires and the black box bypassed the broken link.

The monkey was in Eberhard Fetz’s lab at the University of Washington in Seattle. The experiment, performed last year, was the first demonstration of a new treatment that might one day cure paralysis, which is typically caused by a broken connection in the spinal cord. Though much work has focused on using stem cells to regrow damaged nerve fibres, some researchers believe that an electronic bypass like this is equally viable.

The idea is to implant electronic chips in the relevant regions of the brain to record neural activity. Then a decoder deciphers the neural chatter, often from thousands of neurons, to figure out what the brain wants the body to do. These messages must then be relayed – ideally wirelessly – to electrodes that deliver a pulse of electricity to stimulate the muscles into action. Such “brain chips” are already restoring hearing to the deaf and vision to the blind, and helping to stave off epileptic fits, so the idea isn’t as far-fetched as it might sound (see “Bionic medicine”).

Every step of progress in tackling paralysis has been hard won. One of the early demonstrations that it may be possible emerged in 2003, when José Carmena, then at Duke University in Durham, North Carolina, successfully created an interface between brain and machine that allowed his lab monkeys to play a computer game using only their minds.

To gain a juice reward, the monkeys had to move a cursor – initially with a joystick – to hit a target on the computer screen. Beforehand, Carmena and his colleagues had implanted several chips throughout the parietal and frontal lobes of the monkeys’ brains – regions known to plan and control movement. Each chip held up to 64 electrodes, which recorded the firing of the surrounding neurons as the monkeys manipulated the joystick.

Once the system had successfully decoded the chatter from the monkeys’ neurons, the program stopped responding to the joystick’s movement altogether and relied solely on the monkeys’ thoughts to control the cursor. Eventually even the animals worked this out and stopped holding the joysticks as they completed the task (PLoS Biology, vol 1, p 42).

Manipulating a cursor on a computer screen is one thing, but whether such brain chips could translate the more complicated tasks of daily life remained an open question until 2004, when John Donoghue and colleagues from Cyberkinetics in Providence, Rhode Island, implanted a 100-electrode chip in the brain of a 25-year-old man known as MN, who had been left paralysed from the neck down by a knife wound.

Over the subsequent nine months, MN successfully used this BrainGate chip to open emails, operate a television and even control a robotic arm (Nature, vol 442, p 164). It was a promising step, but the technology was far from perfect. “Although BrainGate1 worked well in many ways, at times the control was not satisfactory,” says Donoghue. And by the end of the trial, fluids from the brain had degraded the chip. The team are now solving these problems, and earlier this year announced the start of a clinical trial for an improved version of the chip.

With a chip implanted in his brain, a paralysed man was able to open emails, operate the TV and even control a robotic arm

The ultimate hope for many paralysed people, of course, is to regain movement in their own limbs. Until Fetz’s experiment last year, no one had successfully used an implant to bridge a broken connection between the brain and the body. Trials of functional electrical stimulation (FES), in which implanted electrodes directly stimulate muscles into action, had hinted that this might be possible. But these impulses had been activated by external triggers, such as a switch controlled by one of the patient’s healthy limbs, and not directly by brain signals.

Not only did Fetz’s work demonstrate that the electronics could descramble neural signals and relay appropriate instructions to the limbs using FES, he also showed that the brain makes the job easier than one might expect. Although the motor neurons that connected to the chip did not naturally control the wrist, in a short time they adapted to the task and controlled complex actions (Nature, vol 456, p 639). “All neurons could be used equally well for control regardless of their original association to movement,” says team member Chet Moritz.

Read full article

Continue reading page |1
|2 |3

That could have an important implication for humans hoping to use similar implants in the future. “It underscores the impressive flexibility of the brain in learning to adapt to novel connections, which may play a key role in allowing neural prostheses to be adopted by patients,” he says.

So could the same approach work in humans? There seem to be no fundamental obstacles, and Donoghue plans to test the proposition in the new BrainGate trials, using his chip to control a limb using FES. If successful, it will represent a milestone in the development of such treatments.

Direct electrical stimulation of muscles using FES is unlikely to be the final solution, however. This direct approach uses a relatively powerful electric current applied to large areas of tissue, producing fairly clumsy movements. A more elegant method, some claim, is to send the impulse along the existing healthy nerves. That would require smaller local currents, delivered with greater precision, to finer regions of the muscle tissue, which should allow more subtle control.

Coordination

As a bonus, nerve stimulation could simplify some of the demands placed on a brain chip. That’s because for many rhythmic activities, such as breathing, walking and crawling, the brain simply sends a command signal and it is the spinal cord’s in-built systems that orchestrate the fine movements of each muscle. So if the healthy sections of a damaged spinal cord have retained their ability to control movement, the electronic chip could transmit the brain signal around the broken connection but leave the muscular orchestration to the spinal cord. In this case, a brain chip would just beam the message to a second device implanted in the spine below the break, which would then stimulate the spinal cord.

The chips could simply transmit the information around the break, leaving the undamaged sections of the spinal cord to orchestrate the muscles

That could “dramatically simplify the control signals needed from the brain”, says Moritz, since for these repetitive tasks the brain chip would just decode and transmit an umbrella command. Such simplification should make the chips less likely to fail – an important consideration when the only way to replace the chips is through invasive surgery – and also reduce their power consumption.

Using this principle in 2002, Vivian Mushahwar, now at the University of Alberta in Edmonton, Canada, plugged four electrodes into a cat’s spinal cord and delivered signals that mimicked the brain’s command to walk. Sure enough, the cat made stepping motions.

Simply relaying the messages across a break in this way would not help the worst injuries, however, in which the spinal cord has lost its ability to coordinate muscles. In these cases, to minimise the size of the brain chip, and the burden placed on it, the muscular orchestration would need to come from either the chip implanted in the spinal cord, or an external device that communicates wirelessly with the chips in the brain and the spine.

Calculating exactly which nerves to stimulate and in what pattern is no easy task, but the first demonstration of an artificial “central pattern generator” was reported last year, when Mushahwar and colleagues at Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland, successfully tested such a chip on a cat. With coordination coming solely from an external CPG chip connected to a handful of electrodes that stimulated the cat’s spine, the animal was able to walk (IEEE Transactions on Biomedical Circuits and Systems, vol 2, p 212). In this experiment, the team were simply testing the CPG’s ability to orchestrate movement as an alternative to FES, so the trigger came from a manual switch and not the cat’s brain. The next hurdle will be to use the CPG in conjunction with a neural chip.

While this CPG chip only dealt with the action of walking, in humans an additional external chip might also offload some of the processing from the brain chip for non-repetitive motions like clenching a fist or raising a hand. The brain doesn’t necessarily produce an umbrella command for all of these movements, so the neural implant would still need to detect a more complicated signal, but the external chip could at least perform some of the processing to decode and relay these comands to the relevant electrodes.

For many patients, technology like this would only solve half the problem, however. Paralysed people who have lost feeling as well as movement in their limbs would need two-way systems to pass sensations back to their brain. This information could come from artificial sensors, but ideally the chip would read sensations from existing nerves and relay them to chips that stimulate the areas of the brain that process tactile information.

Although work has been slower in this area, there’s good evidence it will one day be possible. Carmena, for instance, who is now at the University of California, Berkeley, recently stimulated a rat’s brain to feel sensations from some “virtual whiskers”, causing it to move as if its own whisker’s had really brushed against an object. Similar technology could one day relay tactile information to human brains.

If these advances in brain-chip capability are to be exploited, the researchers still need to ensure that the chips are safe and durable. Biocompatibility, for instance, is a huge challenge, because tissue in the brain can react badly to an implant, killing off the very neurons that the electronics are trying to connect to. Recent efforts suggest a coating of growth hormones might mitigate this problem, while others have shown chips that slowly exude stem cells might also work.

Then there’s the problem of powering the devices. Most existing implants – like cochlear implants, for example – are connected to a battery outside the head that can be replaced regularly. The electrodes in the spine and limbs could be powered this way, but it’s less practical for a chip deep within the skull. Instead, such chips will need to be recharged by electromagnetic fields generated by a device outside the head, so power consumption will have to be minimal.

One solution might be to offload the more difficult processing to a portable computer outside the body, before passing the information back to the chips that stimulate the nervous system. In this way, Reid Harrison at the University of Utah in Salt Lake City has produced a neural chip that uses just 8 milliwatts. That’s less than the “standby” LED on the front of a TV set.

Security risks

All the pieces are gradually coming together, but whatever happens it will be a long time before these chips can become a mainstream treatment: the US Food and Drug Administration requires as much as 10 years of animal testing before a chip can be deemed safe enough to be implanted in human brains. That means the latest technology, such as chips that stimulate tactile sensations in the brain, will need extensive testing before clinical trials can begin.

Yet even once the technology has proven itself, the social issues surrounding the treatment will need to be solved. Take the question of security, for example. Last year, a team of researchers successfully hacked into a heart pacemaker and defibrillator through the wireless communication that allows doctors to adjust its performance. Although the device wasn’t implanted in anyone at the time, it raised the possibility that hackers could disrupt a patient’s treatment (New Scientist, 22 March 2008, p 23).

To make matters worse, there is currently no obvious way of protecting a defibrillator or pacemaker from a hacker without inhibiting a doctor from accessing it during an emergency. Since neural prostheses will rely so heavily on wireless links to communicate between the different components, the risk to these chips may be even greater.

Perhaps most perplexing is the question of legal responsibility. If someone wearing a neural prosthesis were to punch someone, who is to blame? The action may have been deliberate, in which case the patient is to blame, or the chip may have been malfunctioning and the responsibility would lie with the manufacturer. Discovering where the truth lay would be no easy task. The law has had trouble catching up with the self-parking car, never mind an electronically controlled limb gone wild.

Bionic medicine

Paralysis is not the only condition that can be treated with chips in the brain

Deafness

The cochlear implant has been commercially available for many years. It detects sound and creates a signal that is fed directly into the auditory nerve. In this way, damaged portions of the ear can be bypassed entirely.

Blindness

Retinal prostheses are being tested in blind people who lack the ability to turn light signals into neural signals. They can be plugged into the brain either at the retina itself, the optic nerve, or even the visual cortex.

Parkinson’s disease

Some people with Parkinson’s are implanted with deep brain stimulation systems that can prevent some of the shaking that is characteristic of the disease. Though the surgery carries risks, a new study shows that people gained more than 4.5 “good” hours a day using the devices (The Journal of the American Medical Association, vol 301, p 63).

Epilepsy

Devices known by some as “brain pacemakers” send regular electrical pulses to parts of the brain associated with the condition, helping to prevent the neurons from firing in the patterns associated with seizures.

Sunny Bains is a science journalist based in London

• 19:32 03 September 2009 by Andy Coghlan
  
• For similar stories, visit the HIV and AIDS Topic Guide
  

The discovery of antibodies that bind to a hitherto unknown “weak spot” on HIV has revived hopes that a potent vaccine is within reach.

Now that the weak spot – common to many strains – has been discovered, researchers can aim for vaccines that trick people into making their own antibodies to target it.

“It’s the discovery of the target that’s the key thing,” says Wayne Koff, senior vice president of research and development at the International AIDS Vaccine Initiative in New York, and a key member of the team reporting the breakthrough.

Vaccine developers have been beset by one failure after another. One explanation for the failures is that HIV rapidly mutates to escape detection by the immune system. As a result, many of the mutated strains are no longer recognised by antibodies.

But lab tests show the new antibodies bind to many more strains and variants of HIV than usual, potentially giving patients protection against any strains that infect them, or any new mutants that evolve in their own bodies.

Binding site

Led by Dennis Burton of the Scripps Research Institute in La Jolla, California, the team screened blood from 1800 infected individuals for antibodies.

They found that about 10 per cent of the donors made so-called “broadly-neutralising antibodies” (bNAbs) that recognise multiple strains of HIV. Eventually the researchers whittled these down to two extremely potent antibodies – both from the same African donor – that massively outperformed the others.

One, codenamed PG9, neutralised 127 of 162 HIV strains and the other, codenamed PG16, neutralised 119.

More importantly, detailed lab analyses revealed exactly which part of the virus the antibodies recognised, and it turned out to be a region hitherto unrecognised as a binding site.

Linked units

It was a region on gp120, the protein that forms “spikes” on the surface of the virus, and which enables the virus to bind to and infect a cell.

Even more important, the binding site was on a variant of gp120 that consists of three linked units of gp120 – a so-called trimer.

This variant is the way gp120 appears on the virus itself and on infected cells – and therefore the way it will appear to someone’s immune system. By contrast, most previous searches for potent antibodies have focused on whether they attach to a single unit of gp120, called a monomer.

In lab tests, neither of the new antibodies bound to the monomer, demonstrating that their potency would have been missed if they’d been subjected to this standard screening test.

Common element

Now, thanks to the antibodies, researchers have realised that the trimer is a viral weak spot because it’s indispensable to the virus. So unlike many other targets on the virus, it’s shared by many, if not all, strains of HIV.

“The key is the trimer,” says Koff. “Our hypothesis now is that if you bind to the trimer, you neutralise the virus, as that’s how it appears on the surface of the virus.”

The antibodies are only a starting point, however, and the race is on now to develop synthetic vaccines that have the same shape as the “weak spot”, or epitope, so people receiving vaccinations make antibodies that recognise it when the real virus comes along.

More weak spots

“The identity of this epitope is a major advance and will lead many groups to explore ways to produce new vaccines,” says Dan Barouch of the Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston, Massachusetts, and leader of a recent study exploring why one of the leading vaccine candidates was a failure. “It shows exactly the site on HIV that broadly neutralising antibodies can target.”

Koff says follow-up studies are now under way at IAVI’s Neutralizing Antibody Center at Scripps – due to open officially on 24 September – to screen for more broadly neutralising antibodies, hopefully revealing yet more sites on the viral anatomy that are indispensable.

“The expectation is that we’ll find more,” he says. “We hope there will be a number of sites that are vulnerable, and we’ll know that in a few months’ time.”

It is impossible to predict when the first vaccines targeting “weak spots” might go into trials. But Koff says: “We’re cautiously optimistic we’re now turning in the right direction.”

Journal reference: Science (DOI: 10.1126/science.1178746)

If you would like to reuse any content from New Scientist, either in print or online, please contact the syndication department first for permission. New Scientist does not own rights

Nikon’un   1974  yılından bu yana desteklediği ışık mikroskobu fotoğrafçılığı yarışması ‘Nikon Small World’, dünyanın bütün ülkelerinden katılımları kabul ederek bilimsel çeşitliliği de destekliyor. İşte yüzlerce kez büyütülen cisimlerin tabloyu andıran fotoğrafları.

“CİVCİV EMBRİYOSU”

Carl Friedrich Gauss ya da Gauß (30 Nisan 1777 – 23 Şubat 1855), Alman kökenli matematikçi ve bilim adamı. Katkıda bulunduğu alanlardan bazıları; sayılar kuramı, analiz, diferansiyel geometri, jeodezi, manyetizma, astronomi ve optiktir. “Matematikçilerin prensi” ve “antik çağlardan beri yaşamış en büyük matematikçi” olarak da bilinen Gauss,[1] matematiğin ve bilimin pek çok alanına etkisini bırakmıştır ve tarihin en nüfuzlu matematikçilerinden biri olarak kabul edilir. Gauss’un çocukluk yıllarından beri dahi olduğunu gösteren pek çok hikâye vardır, nitekim pek çok matematiksel keşfini henüz 20 yaşına gelmeden yapmıştır. Sayılar kuramının önemli sonuçlarını derleyip kendi katkılarını da ekleyerek yazdığı büyük eseri Disquisitiones Arithmeticae’yi 21 yaşında (1798) bitirmişse de, eser ilk olarak 1801′de basılmıştır.

Gauss, Gebhard Dietrich ve Dorothea Gauss çiftinin tek çocuğu olarak dünyaya geldi. Babası az eğitimli bir taş ve duvar ustasıydı, annesinin ise okuma-yazması bile yoktu. Efsaneye göre, Gauss henüz üç yaşındayken, babasının kâğıt üzerinde yaptığı hesapları kafasından kontrol edip düzelterek dehasını belli etti.

Bir başka meşhur hikâyeye göre, Gauss’un ilkokul öğretmeni J.G. Büttner, öğrencilerini oyalamak için 1′den 100′e kadar olan sayıları toplamalarını isteyince, Gauss cevabı birkaç saniye içinde bularak hem öğretmenini, hem de asistanı Martin Bertels’i hayrete düşürdü. Küçük Gauss, sayı listesinin iki zıt ucundan birer sayı alıp topladığında hep aynı sonucun çıktığını farketmişti: 1 + 100 = 101, 2 + 99 = 101, 3 + 98 = 101, vesaire. Böylece 1′den 100′e kadar olan sayıların toplamı 50 × 101 = 5050 oluyordu.

Gauss, Braunschweig Dükü Karl Wilhelm Ferdinand’in verdiği burs sayesinde 1792-1795 arasında Collegium Carolinum’da (bugünkü adıyla Braunschweig Teknik Üniversitesi), 1795-1798 arasında da Göttingen Üniversitesi‘nde öğrenim gördü. 1796′da kenar sayısı bir Fermat asalı olan her düzgün çokgenin, sadece cetvel ve pergel kullanılarak çizilebileceğini kanıtladı. Bu tür cetvel ve pergel problemleri Antik Yunan‘dan beri matematikçileri meşgul etmekteydi, dolayısıyla da Gauss’un keşfinin önemi büyüktü. Gauss bu başarısından o kadar memnun oldu ki, mezar taşına bir düzgün onyedigenin oyulmasını vasiyet etti. Ne var ki, daireye çok yakın olan bu şeklin oyulması çok zor olacağından, vasiyetini yerine getirecek bir taş ustası bulamadı.

1796 Gauss için oldukça verimli bir yıl oldu. Düzgün çokgenlerle ilgili keşfinden bir ay kadar sonra, yine kendi keşfi olan modüler aritmetik fikrini kullanarak, sayılar kuramında “karesel karşılıklılık ilkesi” (Alm. quadratisches Reziprozitätsgesetz) olarak bilinen çok önemli teoremi kanıtladı. İlk olarak Euler ve Legendre tarafından ortaya atılmış ama kanıtlanamamış olan bu teorem, ikinci dereceden denklemlerin çözülebilirliğinin belirlenmesini sağlıyordu. Yine aynı yıl içinde Gauss, asal sayıların tamsayılar arasındaki dağılımına ilişkin önemli bir sonuç buldu. Bundan kısa bir süre sonra da, her tamsayının en fazla üç üçgensel sayının toplamı olarak yazılabileceğini kanıtladı, ve 10 Temmuz 1796′da günlüğüne şu notu düştü: “Eureka! Num = Δ + Δ + Δ.” Ekim 1796′da ise katsayıları sonlu bir cisimden gelen polinomların çözümleriyle ilgili bir sonuç yayımladı. (Bu sonuç, 150 yıl sonraki Weil varsayımlarının da çıkış noktası olmuştur.)

Gauss, 1799′da bitirdiği doktora tezinde cebirin temel teoreminin bir kanıtını sundu. Bu çok önemli teorem, karmaşık sayılar üzerine tanımlanmış her polinomun en az bir kökü olduğunu söyler. Gauss’tan önce pek çok matematikçi bu teoremi kanıtlamayı denemiş, ama hiçbir kanıt genel kabul görmemişti. Gauss’un kanıtına da, o zamanlar henüz kanıtlanmamış olan Jordan eğri teoremini kullandığı için itiraz edildi. Bu itirazlar üzerine Gauss, hayatı boyunca üç değişik kanıt daha sunacak, 1849′daki son kanıtı tüm matematikçilerden kabul görecekti. Gauss bu kanıtlar üzerinde çalışırken, karmaşık sayılar kavramının olgunlaşmasına çok büyük katkıda bulundu.

1801′de yayımladığı Disquisitiones Arithmeticae, sayılar kuramına modüler aritmetik gibi bir çok yenilik getirdi. Aynı yıl içinde, İtalyan astronom Giuseppe Piazzi, Ceres asteroidini keşfetti, ama asteroidi ancak 40 gün kadar takip edebildikten sonra kaybetti. 24 yaşındaki Gauss, üç aylık bir çalışmadan sonra, Ceres’in tekrar görülebileceği pozisyonu hesapladı, ve 31 Aralık’ta iki ayrı astronom (Franz Xaver von Zach ve Heinrich Olbers), Ceres’i tam Gauss’un söylediği pozisyonda gözlemlediler. Zach, “Doktor Gauss’un zeki çalışması ve hesapları olmasaydı, Ceres’i tekrar bulamayabilirdik” diyerek Gauss’un katkısına teşekkür etti. O zamana kadar hala Dük’ün verdiği bursla geçinen ve bu durumdan memnun olmayan Gauss, astronomide kariyer yapmayı düşündü, ve 1807′de Göttingen Üniversitesi‘nde astronomi profesörü ve gözlemevi müdürü olarak çalışmaya başladı. Hayatının sonuna kadar aynı üniversitede çalışacaktı.

Ceres’in keşfi sayesinde gezegen ve asteroidlerin Güneş çevresindeki hareketleriyle ilgilenmeye başlayan Gauss, 1809′da Theoria motus corporum coelestium in sectionibus conicis solem ambientum (Güneş çevresinde konik kesitler üzerinde hareket eden gök cisimlerinin hareketlerinin teorisi) adlı eserini yayımladı. Bu eser, günümüz bilimlerinde yaygın olarak kullanılan en küçük kareler yöntemini de ayrıntılı olarak ele alıyordu. (Aynı yöntem, 1805′te Fransız matematikçi Adrien-Marie Legendre ve 1808′de Amerikalı matematikçi Robert Adrain tarafından da tanımlanmış ve kullanılmıştı, fakat Gauss bu yöntemi 1795′den beri bildiğini iddia etti.^[4])

Gauss en karmaşık hesapları aklından yapabilmesiyle de ünlenmişti. Anlatılana göre, Ceres’in izleyeceği yörüngeyi nasıl bu kadar hatasız hesaplayabildiği sorulunca, “logaritma kullandım” cevabını vermiş, logaritma cetvelini nasıl bu kadar hızlı kullanabildiği sorulunca da “cetvele ne gerek var, hepsini kafamda hesaplıyorum!” demiştir.

1818′de Hannover eyaleti için yüzey ölçümleri yapan Gauss, bu ölçümler için helyotropu (güneş ışığı ve aynalar yardımıyla doğrultu gözlemleri yapmaya yarayan aygıt) icat edip kullandı.

Gauss, Öklit dışı geometrilerin varlığını keşfettiğini, ama tepkilerden çekindiği için fikirlerini yayımlamadığını iddia etmiştir. Öklit dışı geometriler, Öklit aksiyomlarının bir kısmını atarak oluşturulan, sezgilerimizle çelişen fakat kendi içinde tutarlı geometrilerdir ve Einstein‘ın genel görelilik kuramı gibi pek çok yeni fikrin doğumunu mümkün kılmışlardır. Gauss’un yakın arkadaşı Farkas Bolyai’nin oğlu János Bolyai, 1832′de Öklit dışı geometrilerle ilgili eserini yayımladığında, Gauss Farkas Bolyai’ye bir mektup yazdı ve “eseri övmek kendimi övmek gibi olur, çünkü eserin içeriği son 30-35 yıldır benim kafamda dolaşan fikirlerle neredeyse birebir örtüşüyor” dedi. Bu kanıtsız iddia, János Bolyai ve Gauss’un arasının açılmasına sebep oldu. (Gauss’un notları ve mektuplarından anlaşıldığı kadarıyla, Öklit dışı geometrilerle ilgili temel fikirleri János Bolyai’den önce keşfettiği doğrudur.)

Gauss Dagılımı Ornegi

Gauss, Hannover’de yaptığı yüzey ölçümleri sırasında, ölçüm hatalarının istatistiksel dağılımını veren (ve daha önce astronomi araştırmalarında da kullandığı) normal dağılım fikrini kafasında iyice belirginleştirdi. (Bugün normal dağılıma Gauss dağılımı da denmektedir.) Ayrıca bu ölçümler Gauss’un diferansiyel geometriye de (eğriler ve yüzeylerle ilgilenen bir matematik dalı) ilgi duymasını sağladı. 1828′de bu matematik dalının önemli teoremlerinden biri olan theorema egregium’u kanıtladı.

1831 yılında Gauss, fizik profesörü Wilhelm Weber‘le beraber çalışmaya başladı. Bu beraberlik, manyetizma ve elektrik konularına pek çok yenilik getirecekti (kütle, uzunluk ve zamana bağlı yeni bir manyetizma birimi gibi). 1833′te Gauss ve Weber ilk elektromanyetik telgrafı icat ettiler, ve bu telgrafla gözlemevini fizik enstitüsüne bağladılar. Gauss, hala müdürü olduğu gözlemevinin bahçesine bir manyetik gözlemevi kurulması talimatını verdi, ve Weber’le beraber Dünya‘nın çeşitli yerlerindeki manyetik alanı ölçmek amacıyla bir “manyetik kulüp” (Alm. magnetischer Verein) kurdu. Gauss’un bu sıralarda geliştirdiği, manyetik alanın yatay yoğunluğunu ölçmeye yarayan metod, 20. yüzyıl ortalarına kadar kullanılmaya devam etti. Gauss ayrıca, Dünya’nin manyetik alanının iç (çekirdek) ve dış (manyetosfer) kaynaklarını ayırmak için gereken matematiksel teoriyi de geliştirdi. Hayatının sonlarına doğru matematiksel yeteneklerinin köreldiğini hissedince edebiyatla ilgilenmeye başladı.

Gauss 23 Şubat 1855′te, 78 yaşındayken, yıllardır yaşadığı Göttingen’de hayata gözlerini yumdu ve bu şehirdeki Albanifriedhof ‘a gömüldü. Cenazesinde damadı Heinrich Ewald ve yakın arkadaşı (aynı zamanda biyografisinin yazarı) Wolfgang Sartorius von Waltershausen birer konuşma yaptılar. Beyni araştırma için muhafaza edildi, ve bugün hala Göttingen Üniversitesi’nin tıp fakültesinde formalin içinde korunmaktadır.

1856 tarihinde Hırvatistan sınırındaki Smiljan‘da dünyaya geldi. Babası rahip olarak görev yapmaktaydı.

Tesla, çalışma hayatına dahil olduktan sonra, karmaşık objeleri algılama ve aklında tutma konusundaki üstün yetenekleri ile dikkat çekmeye başladı. İlk işini Budapeşte‘deki bir Amerikan telefon firmasında aldı. Bu işi sırasında obsesif-kompülsif bozukluk ile ilgili ciddi bir rahatsızlık geçirdi. İyileşmesinin ardından bir arkadaşı ile yaptığı gezinti sırasında birden bire aklına çok fazlı sistem fikri geldi ve bu konuyla ilgili çalışmalarına başladı. Bu dönemde Tesla, Strazburg’taki Edison Elektrik Şirketi’nin tamiratını yapmaktaydı. Bu işi başarıyla bitirmesine rağmen, şirket tarafından verilen söz tutulmadı ve vaadedilen ücreti alamadı. Sonraki yıllarda yeni bir iş bulamadı ve iki yıl boyunca kanal ve su yolları kazarak geçimini sürdürdü.

Zorlu geçen iki yılın ardından Pittsburgh‘taki Westinghouse laboratuarlarında bir iş bulmayı başardı. Burada alternatif akım sayesinde elektriğin çok uzak mesafelere kayıpsız taşınabileceği fikrini açıkladı. O dönemde kullanılan doğru akım teknolojisi elektriğe çok büyük bir direnç gösterdiği için enerjide inanılmaz kayıplara sebep olmaktaydı ve elektriğin taşınmasında büyük problemler yaşanmaktaydı. Ancak bu dönemde doğru akım ile elektrik iletimine büyük yatırımlar yapmış olan Thomas Alva Edison, elindekileri kaybetmemek için bu fikire karşı büyük bir mücadele vererek Tesla’nın yolunu kesmeye çalıştı. Westinghouse şirketi Tesla’nın alternatif akım fikrini mantıklı ve uygulamaya değer bularak, patentini 1 milyon dolara satın aldı. Bu dönemden sonra Edison’un kullandığı doğru akım sistemleri popülaritesini kaybederek yerini alternatif akıma bıraktı.

Tesla, Westinghouse firmasından patent için aldığı parayı kullanarakTesla Elektrik Şirketi’ni kurdu. Bu şirkette sahip olduğu bütün para ve zamanı sıradışı elektrik deneylerine harcadı. Bunlardan en önemlisi de Tesla Coil oldu. 1895 tarihinde çalışmalarını sürdürdüğü laboratuarlar yandı ve Tesla elindeki herşeyi kaybetti.

Bu olayın ardından Colorado‘ya taşınan Tesla, burada yeni bir laboratuar kurarak devasa boyutlardaki Tesla Coil üzerinde çalışmalarını sürdürdü. Tesla bu cihazı insan yapımı yıldırımlar üretmek için kullandı. Daha sonra tekrar New York’a döndü ve burada çok yüksek bir kuleden oluşmasını planladığı laboratuarını yapmaya başladı ancak, bu laboratuar hiçbir zaman tamamlanamadı. Daha sonra Long Island‘da kurduğu Telefunken Wireless satation, 1917 yılında Alman ajanları tarafından kullanılabilme ihtimali gerekçesi ile yıkıldı.

Sıradışı bir karaktere sahip olan Tesla, para yönetiminde hiçbir zaman başarılı olamadı. Hayatının son yıllarını boçlarından kaçmak için sürekli otel değiştirerek geçirdi.  1943 tarihinde 86 yaşındayken New Yorker Oteli’nin bir odasında kalp yetmezliği sebebiyle hayata veda etti. Ölmeden önce teleforce silahı adını verdiği bir çalışma yürütmekte olan Tesal’nın bütün dokümanlarına ABD hükümeti tarafından el konuldu.

Blood donations may one day be a thing of the past thanks to the creation of the first functional red blood cells grown in the lab. The cells were grown from human embryonic stem cells (ESCs).

“You wouldn’t have to worry about shortages because you could create as many as you want,” says Robert Lanza, chief scientist at Advanced Cell Technology, the company that grew the red blood cells in Worcester, Massachusetts.

The breakthrough raises the prospect of mass-producing supplies of the “universal donor” blood type O-negative, which is prized because it can be safely transfused into any patient, whatever their blood group. This type of blood is in short supply – around 8% of Caucasians have it, and just 0.3% of Asians.

Making blood from a few ESC lines instead of obtaining it from countless donors may also help to stop the spread of disease, as it is easier to ensure such artficial blood is free of pathogens such as HIV and the viruses that cause hepatitis.

To create the red blood cells, Lanza and his collaborators at the Mayo Clinic in Rochester, Minnesota, and at the University of Illinois in Chicago exposed cultures of human ESCs to a sequence of nutrients and growth factors. This turned them first into haemangioblasts, which are precursors to blood cells, and then into mature red blood cells.

Empty cells

The team’s crucial achievement was getting the cells to expel their nuclei, just as they would in the body. “Experts said it was impossible, and we were pretty surprised ourselves when it worked,” said Lanza.

Researchers had previously grown blood cells from ESCs, but never achieved this “enucleation” step, which is important beceause it means the cells can’t divide and become cancerous. The key seems to be to grow the blood cells on connective “stromal” cells from the bone marrow, where blood cells are made in the body.

Tests on the red blood cells suggest that they deliver oxygen just as efficiently as donated red blood cells. The team was also able to produce the red blood cells in bulk, creating populations of as many as 100 billion cells.

However, the team has not yet been able to make O-negative red blood cells. This is because blood type is determined by the genes of the ESCs, and none of the ESC lines approved for use in the US are O-negative.

Universal blood

Lanza says it should still be possible to make this prized blood using skin cells from O-negative donors. Previous research has shown that adult cells can be “reprogrammed” to return to an embryonic state by using viruses to insert genes that erase a cell’s developmental history.

Like ESCs, such “induced pluripotent stem cells” (iPSCs) can be coaxed to turn into other cell types. Since they have the advantage of not requiring an embryo, iPSCs could potentially be used to make blood of all types without the moral dilemmas associated with using embryos.

A spokeswoman from the American Red Cross says the breakthrough is “an important step towards the possibility of growing transfusible red blood cells in the laboratory”. The next step is to test that the cells are safe and functional in animals, says Lanza.

Journal reference: Blood, DOI: 10.1182/Blood-2008-05-157198

DNA BİYOKİMYASI

DNA

DNA VE RNA YAPISI İÇİN YUKARIDAKİ İKONLARI TIKLAYIN

Kimyasal olarak DNA, nükleotit olarak adlandırılan basit birimlerden oluşan iki uzun Polimerden oluşur. Bu polimerlerin omurgaları, eser bağları ile birbirine bağlanmış şeker ve fosfat gruplarından oluşur. Bu iki iplikçik birbirlerine ters yönde giderler. Her bir şeker grubuna baz olarak adlandırılan dört tip molekülden biri bağlıdır. DNA’nın omurgası boyunca bu bazların oluşturduğu dizi, genetik bilgiyi kodlar. Protein sentezi sırasında bu bilgi, genetik kod aracılığıyla okununca proteinlerin amino asit dizisini belirler. Bu süreç sırasında DNA’daki bilgi, DNA’ya benzer yapıya sahip başka bir nükleik asit olan RNA’ya kopyalanır, bu işleme transkripsiyon denir.

Hücrelerde DNA, kromozom olarak adlandırılan yapıların içinde yer alır. Hücre bölünmesinden evvel kromozomlar ikilenir, bu sırada DNA ikileşmesi gerçekleşir. ökaryodlarda (yani hayvan, bitki, mantar ve protistalar) DNA’larını hücre çekirdeği içinde bulundurular, buna karşın Prokaryodlarda (yani bakteri ve arkelerde) DNA hücre sitoplazmalarda yer alır. Kromozomlarda bulunan kromotin proteinleri (histonlar gibi) DNA’yı sıkıştırıp organize ederler. Bu sıkışık yapılar DNA ile diğer proteinler arasındaki etkileşimleri düzenleyerek DNA’nın hangi kısımlarının okunacağını kontrol ederler.

•Çift nükleotid dizisinden meydana gelir(sarmal merdiven gibi) ve iki dizi birbirine zayıf Hidrojen bağları ile bağlıdır. Adenin ve Timin arasında 2, Guanin ve Sitozin arasında 3 hidrojen bağı vardır.
•Kendini eşler (yarı korunumlu olarak) ve kalıtımı sağlar.
•Her nükleotid Fosfat, Deoksiriboz ve Azotlu organik bazdan oluşur.
•Toplam pürin miktarı toplam primidin miktarına eşittir(A+G=T+C). Adenin miktarı Timine(A=T), Guanin miktarı Sitozine(G=C) eşittir.
•Adenin Timin ile Guanin Sitozin ile eş yapar.(pürin ~ primidin ile)

DNA Eşlenmesi(sentezi)
DNA sentezi hücre bölünmesi öncesinde yani interfazda kromozomların uzayıp gözden kaybolduğu evrede meydana gelir.
DNA kendini eşleyeceği zaman ortadaki zayıf hidrojen bağları fermuar gibi açılır. Hücrede daha önce hazırlanmış serbest nükleotidler, açılan ipliklerin karşısında uygun yerlere yerleşirler. Bu nükleotidler TTP, GTP gibi yüksek enerjili nükleotidlerdir. İki yüksek enerjili fosfat bağı çözülür. Bırakılan enerji ile monofosfatlı nükleotidler uygun yerlere yerleştirilirler. DNA sentezi enerji harcamayı gerektiren bir olaydır.
DNA ya ait bir ipliğin yeni oluşan ipliğe kalıp teşkil etmesi Yarı Korumalı Eşleme olarak isimlendirilir.

RİBONÜKLEİK ASİT (RNA)
RNA’lar ribonukleotitlerinbirbirlerine bağlanması ile meydana gelen tek zincirli nukleik Asitlerdir. DNA molekülleri ile kıyaslandığı zaman boyları daha kısadır. Hemen hemen bütün hücrelerde bol olarak bulunmaktadırlar. Gerek prokaryotik gerek ökaryotik hücrelerde genellikle üç ana sınıf RNA’ya rastlanmaktadır. Bunlar mesencır RNA (mRNA), ribozomal RNA (rRNA) ve transfer RNA (tRNA) dır. Bütün RNA’lar tek zincirli özel bir baz dizisine, karakteristik bir molekül ağırlığına sahip ve belirli bir biyolojik fonksiyonu yerine getirmektedir.

MESENCIR RNA (mRNA)
DNA’da saklı bulunan genetik bilginin, Protein yapısına aktarılmasında kalıplık görevi yapan aracı bir moleküldür. mRNA ribozomlara tutunur ve DNA’dan aldığı genetik şifreye göre sentezlenecek Protein amino asit sırasını tayin etmektedir. Her mRNA molekülü, DNA üzerinde bulunan ve gen adı verilen belirli bir bölge ile komplementerlik göstermektedir. Tek bir ökaryotik hücre yaklaşık 10.000 farklı mRNA Molekülü ihtiva etmekte ve bunların her birinden bir veya daha fazla polipeptid zinciri sentezlemektedir.

TRANSFER RNA (tRNA)
tRNA’lar da ribonukleotidlerin polimerize olması ile meydana gelmiş, çok kıvrımlar gösteren ve tek zincirli yapıya sahip bir RNA çeşididir. tRNA’lar yonca yaprağına benzeyen üç boyutlu yapılarında yer yer çift sarmallı bir durum göstermektedir. Zincirde yer alan ribonukleotid sayısı 70 ile 99 arasında, molekül AGIRLIGI ise 23.000 ile30.000 dalton arasında değişmektedir. Doğada yer alan 20 aminoasitin her biri için en az bir tRNA molekülü bulunmaktadır. tRNA’lar adaptörlük görevi yaparak bir uçlarına bağladıkları amino asiti, ribozoma tutunmuş mRNA’nın taşıdığı kodono göre polipeptid zincirine dizerler. tRNA’lar üç bazdan meydana gelen antikodon adı verilen uçları ile yine mRNA üzerinde bulunan ve kodon adı verilen bölgeye geçici bağlanarak amino asitlerin mRNA üzerindeki şifreye göre doğru bir şekilde dizilmelerini temin etmektedir.

RİBOZOMAL RNA (rRNA)
RNA’lar ribozomların ana yapısal Elemti olup yaklaşık olarak ribozom ağırlığının % 65′ini teşkil ederler. Prokaryotik hücrelerde 3 çeşit, ökaryotik hücrelerde ise 4 çeşit rRNA bulunmaktadır. Ribozomal RNA’lar ribozomların yapı ve fonksiyonlarında önemli rpller oynamaktadır.
Bunlara ilave olarak ökaryotik hücrelerde iki çeşit RNA daha bulunmaktadır. Bunlardan birincisi heterojen nuklear RNA (hnRNA)’lardır. Bunlar ökaryotik hücrede sentezlenen ve prosese uğramamış öncül mRNA molekülleridir. İkincisi ise küçük nuklear (snRNA)’dır ve yine öncül mRNA moleküllerinin prosese uğraması esnasında ortaya çıkmaktadırlar.

DEOKSİRİBONÜKLEİK ASİT (DNA)

Genetik olayların hücrede moleküler düzeydeki temeli genetik materyal görevini üstlenen nükleik asitlerin yapı ve özelliklerine dayanır. Nükleik asitlerin iki türü olan deoksiribonükleik asit DNA ve ribonükleik asit RNA temelde aynı yapısal özelliklere sahiptir.

Genler DNA daki bazı kimyasal dizilimler olan nükleotidlerden meydana gelmiştir. Çoğunluk kromozomların içersinde bulunurlar. Ayrıca DNA molekülü prokaryotlarda (Bakteriler) kromozom dışı genetik sistem, olan plazmidlerde, Ökaryotik hücrelerde genetik materyalin kromozomlar (Nukleus) dışında temel olarak (hayvan ve bitkilerde) mitokondri ve (sadece Bitkilerde ve alglerde) kloroplastlarda bulunduğu bilinmektedir.

1953yılında Watson ve Crick DNA molekülünün kendine has özelliklere sahip bir çift sarmal yapı halinde bulunduğunu ileri sürdüler. Bu araştırıcıların önerdikleri DNA yapısı o tarihlerde başka araştırıcılar tarafından ortaya konulan DNA ya ilişkin önemli bulgulara dayanmaktadır. Bunlardan biri, Wilkins ve Franklin tarafından, izole edilmiş DNA fibrillerinin X-ray ışınlarını kırma özelliklerinin açıklanmasıdır. Elde edilen X ışını fotoğrafları, DNA nın zincirlerindeki bazların diziliş sırasına bağlı olmaksızın, çok düzenli biçimde dönümler yapan bir molekül olduğunu göstermektedir. Ayrıca TMV (tütün Mozaik Virusu) üzerinde yapılan çalışmalar da DNA ile ilgili çalışmalarda ışık tutmuştur.

Bir başka önemli bulguda Chargaff tarafından saptanmıştır. Herhangi bir türe ait DNA nın nükleotidlerine parçalandığında serbest kalan nukleotidlerde adenin miktarının timine, guanin miktarının da sitozine daima eşit olduğunun saptanmasıdır.. Yani Chargaff kuralı’na göre doğal DNA moleküllerinde adeninin timine veya guaninin sitozine oranı daima 1′e eşittir. (A/T=1 ve G/C=1).

İşte Watson ve Crick bu bulguları değerlendirerek böyle özelliklere sahip DNA makro molekülünün sekonder yapısına ait bir model geliştirdiler. Bu modele göre, bir çok sorunun açıklanması yapılabildiğinden dolayı 1962 yılında bu iki bilim adamına Nobel Ödülü verildi.

Bu modele göre
DNA molekülü, heliks (=sarmal) şeklinde kıvrılmış, iki kollu merdiven şeklindedir. Kollarını, yani merdivenin kenarlarını, şeker (deoksiriboz) ve fosfat molekülleri meydana getirir. Deoksiriboz ile fosfat grupları ester bağlarıyla birbirlerine bağlanmıştır. İki kolun arasındaki merdiven basamaklarında gelişigüzel bir sıralanma yoktur; her zaman Guanin (G), Sitozin’in (C ya da S); Adenin (A), Timin’in (T) karşısına gelir

Hem pürin (yani adenin ve guanin) ile pirimidin (yani sitozin ile timin) arasındaki hidrojen bağları, hemde diğer bağlar, meydana gelen heliksin düzgün olmasını sağlar. Pürin ve pirimidin bazları, yandaki şekerlere (Riboz), glikozidik bağlarla bağlanmıştır. Baz, şeker ve fosfat kombinasyonu, çekirdek asitlerinin temel birimleri olan nükleotidleri meydana getirmiştir. Dört çeşit nükleotid vardır. Bunlar taşıdıkları bazlara göre isimlendirilirler (Adenin, Guanin, Sitozin,Timin).

DNA molekülü kendini oluşturan nukleotidlerin sayısına bağlı olarak, büyüklüğü türden türe değişen, uzun zincir şeklinde bir yapı gösterir. İnsanda bu zincirin uzunluğu açıldığında 2 metreye kadar varabilir. Bütün halinde eldesi zincirin hassas ve kırılgan yapısından ötürü çok güçtür.

İki polinükleotid zincirin şeker fosfat omurgaları, ortak bir eksen çevresinde eşit çaplı ve sağ yöne doğru dönümler meydana getirir. Nükleotidlerin bazları molekülün omurgasının iç kısmında bulunur. Bazların konumları sarmalın eksenine 90 derece Açı yapacak şekilde konumlanmıştır. Birbirine komşu baz çiftlerinin dönümleri arasındaki uzaklık 3,4A dür. Ayrıca her baz çifti komşusuna 36 derecelik açı yapacak şekilde yerleşmiştir. Buna göre, yaklaşık 10 baz çifti 360 derecelik tam bir dönümü tamamlayacağından, her dönümün boyu 34A dür.

İki polinükleotid zincirdeki nukleotidler karşılıklı olarak birbirlerine hidrojen bagları ile bağlanmıştır. Bu bağ fosfor bağları kadar kuvvetli olmadığı için pH değişikliği, Sıcaklık
Basınc gibi faktörlerde kolaylıkla birbirlerinden ayrılabilmektedir. DNA nın kendi kopyasını yapması ve gen anlatımı, nukleotidler arasındaki hidrojen bağlarının ayrılması ile gerçekleşmektedir.

Nükleotidler birbirlerine fosfat bağlarıyla bağlanarak, şeker ve fosfat kısımlarının birbirlerini izlediği serilerden oluşan bir omurgaya sahip uzun ve dallanmış polinükleotid zincirlerini meydana getirmiştir. Kovalent ester bağları veya fosfodiester bağları olarak da bilinen bu bağlar son derece kuvvetlidir. Fosfodiester bağlarının varlığı DNA molekülünün tek zincirli yapı halinde iken bile dayanıklı ve stabil yapıda olmasını sağlar. Genetik mühendisliğinin hedeflerinden biri olan klonlama çalışmaları, doğal yolla gerçekleşmesi mümkün olmayan kovalent bağ kırılmalarını gerçekleştirerek yeni türler oluşturma çabalarını içerir.

Nukleotidlerin yapısı Bazik olmasına karşın oımurgadaki PO4(fosforik asit) grubunun varlığı polinükleotid zincirlerin asit özellikte olmalarına yol açar ve nükleik asit terimi de bu özellikten kaynaklanır.

Hidrojen bağları daima bir pürin(A,G) ile bir pirimidin (T,C) bazı arasından meydana gelir. A-T baz çiftinde 2 hidrojen bağı, G-C baz çiftleri arasında ise 3 hidrojen bağı bulunmaktadır. Hidrojen bağlarının özelleşmesi; Anahtar kilit modelinini andıran, uygun nukleotid moleküllerinin karşılıklı gelerek birbirlerine yine uygun sayıda hidrojen bağları ile bağlanmasını sağlar. Böylece zincirin bir kolunda bulunan nukleotidlerin dizilişi,karşı kolda bulunan nukleotidlerin dizilişini bir çeşit dikte ve kontrol eder. Tesadüfe bırakmayan bir titizlikle molekül yapısı oluşturulur ve kontrol edilir.

DNA molekülünün en önemli özellik iki polinükleotid zincirin birbirinin tamamlayıcısı olmasıdır. Pozitif(+) ve Negatif (–) iki polinukleotid zincirlerinin tamamlayıcılık özelliği,genetik materyalin işlevlerini doğru biçimde nasıl yapabildiğinin açıklanması açısından DNA‘nın en önemli temel özelliklerinin başında gelir.

DNA çift sarmalının dikkate değer ve önemli bir özelliği, molekülü oluşturan zincirlerin birbirlerinden kolaylıkla ayrılabilmesi ve yeniden birleşebilmesidir. Protein sentezi ve Dna replikasyonu (kendi kopyasını oluşturması) bu özellik sayesinde meydana gelebilir. DNA‘nın iki zinciri, birbirine sadece H bağları ve hidrofobik etkileşimlerle bağlı olmaları nedeni ile, nükleotidleri arasındaki kovalent bağlardaki herhangi bir kopma olmaksızın çözülebilir (denatürasyon). Aynı şekilde çözülmüş molekülün zincirleri tamamlayıcı bazları arasında H bağlarının oluşumu ile birleşip sarmal yapıyı yeniden oluşturabilir (renatürasyon).

Nükleotidler arasındaki fosfor bağlarının kopması nedeniyle nükleotidlerin yerine başka nukleotid veya nukleotid dizisinin geçmesi mutasyonlara yol açar.Bu mutasyonların tek zincirli RNA
Molekülünde oluşma olasılığı çift zincirli DNA molekülüne göre daha fazladır.Mutasyonların neticeleri ölümcül olabilir. Evrimsel gelişim içinde mutasyonların menfi yada müspet etkileri gözardı edilemeyecek noktadadır. Günümüzde viral hastalıkların başında gelen AIDS’in önüne geçilememesinin en geçerli nedeni genomu tek zincirli RNA olan virusun sürekli mutasyonlar geçirerek kendini sürekli yenilemesi gösterilebilir..

Deoksiribonükleik asit DNA Dünya üzerindeki bütün canlı organizmaların özelliklerini belirleyen olağanüstü bir kimyasal maddedir.Bir Agacın yapraklarının rengini, bir kurdun azı dişlerininin büyüklüğünü, bir zürafanın boyunu veya ayak parmaklarımızın şeklini DNA belirler.

DNA hücre çekirdeklerinin hepsinde bulunan kromozomları oluşturur.Her bir kromozonda, tek,uzun bir DNA molekülü vardır.

Bir DNA molekülü insanın tek bir saç telinden binlerce kere daha ince olduğu halde yüzlerce ciltlik Ansiklopedinin bilgilerini içerirmektedir..Bir DNA molekülünün belirli bir genetik özellik İçeren kesitine GEN adı verilir.

DNA bir organzimanın oluşuma ilişkin bilgileri taşır DNA molekülleri, hücre çekirdeğinde bulunurlar ve vucudumuzda bulunan tüm proteinleri oluşumu sırasındaki kodlamış bilgileri içerir DNA‘nın protein yapma işlemi ,inanılmayacak derecede kusursuzdur.

DNA molekülü bükülmüş bir merdivene benzer.Her bir hücrenin DNA merdiveni hem anneden hem babadan gelen genleri içerir.Merdivenin basamakları,timin (T), adenin (A), sitozin (C), ve guanin ( G),adı verilen bazların kusursuz düzenlenmesiyle oluşur.Her bir aşamanın tamamlanması için bir baz çifti, belirli bir kombinasyonla eşleşir. T her zaman A ile, A da her zaman G ile eşleşir. Buna karşılık, C herzaman G ile ve G de her zaman C ile eşleşir. BU eşleşme, DNA‘nın kendini kopyala işleminde önemli rol oynar.

Kopyalama işlemi başladığında DNA dizeleri çözülür ve baz çiftleri birbirinden ayrılır. Bu aşamada Molekül açılmakta olan bir fermuara benzer.Daha sonra serbest halde bulunan timin (T), adenin ( A), guanin (G), ve sitozin ( C),içeren nükleotidler, dizideki eşeleşmemiş bazlara katılırlar. Serbest halde bulunan A’lar T’lerle, serbest halde bulunan T’lerle A’ lar eşleşir.Aynı şekilde serbast halde bulunan G’ler C’lerle,ve C’ler G’lerle eşleşir.

Dizideki eşleşmemiş Moleküllerin her biri, yalnızca belirli bazlarla eşleşeceği için DNA kendisinin mükemmel bir kopyasını üretebilir.Böylece eskiden tek bir DNA molekülün bulunduğu yerde kısa bir süre içinde iki özdeş DNA molekülü ortaya çıkar.

DNA‘nın içerdiği bilgiler bu şekilde kopya edilirken, bir hücre bölününebilir ve bir organizmanın nasıl oluşacağı hakkındaki bilgilerde nesilden nesile geçmiş olur.

Tıp elektroniği canlı sistemler ile ilgili çeşitli parametrelerin algılanması ve değerlendirilmesi ile tanınan bir bilim dalıdır. Tıp elektroniğini, diğer canlı sistemlerle ilgilenen bilim dallarından ayıran özellik elektronik teknolojisi ve yöntemlerini kullanmasıdır. Bu bilim dalının işleyişini açıklamak için aşağıdaki diyagramı kullanabiliriz.

Enstrumantasyon açısından incelendiğinde obje, tümüyle insan veya insandan alınan bir doku olabilir. Ölçüm için yapılan örneklemeyi iki gruba ayırabiliriz.

1. DİNAMİK ÖRNEKLEME: Dinamik örneklemde fizyolojik parametreler vücuttan alınan bir dönüştürücü yardımıyla algılanır. Dinamik örneklemede muhakkak bir dönüştürücü kullanılır. Bu dönüştürücü gümüş-gümüş klorürlü yüzeysel elektrod gibi basit veya diyaframla sürülen lineer değişken diferansiyel transformatör gibi kompleks olabilir. Bu örnekleme tipinde önemli olan ölçü sisteminin ani değişimlere cevap verebilecek parametrelere sahip olmasıdır. Birim zamanda kalp atış hızını ölçen kardiyak monitörü gibi. Dinamik örnekleme invasive (direk) veya noninvasive (dolaylı) olabilir. Nonvasive sistemlerde dönüştürücünün objeyle direk teması yoktur dolayısıyla ölçümler daha güvenilirdir. Fakat bu sistemin tasarımı ve kullanımı oldukça karmaşıktır. İnvasive sistemlerde ise dönüştürücüler deri yüzeyine veya vücut altına yerleştirilir. Bu nedenle bu yöntem hasta açısından tehlikelidir. Fakat kullanım ve tasarım açısından oldukça avantajlıdır.

   

   GÜMÜŞ ELEKTROTLARLA EEG
   

2. STATİK ÖRNEKLEMEDE : Bu örneklemede üzerinde ölçüm yapılacak obje canlı üzerinden alınmıştır.Parmaktan kan alınması bu örnekleme şekline bir örnektir.

   

   KAN ÖRNEGİ ALIMI
   

In the corner of Helicos BioSciences’ ­offices in Cambridge, MA, a screen on the face of what looks like a giant refrigera­tor flashes a countdown: 10 days, five hours, and 51 minutes until it finishes reading the sequence of all the DNA that has been fed into it. The high-­throughput machine, a complex configuration of tubes, lasers, and chemi­cals, contains two plates, each with 25 ­microfluidic channels etched into it. Each channel is capable of holding and sequencing a separate DNA sample. Sequencing the samples in parallel, the machine takes just one hour to read 1.3 billion of the chemical “bases”–known as A, C, T, and G–that make up a strand of DNA.

Called the HeliScope, it is the first commercial instrument that can directly read the sequence of a single such strand, a capability that gives it the potential for unprecedented speed. In fact, says Stephen Quake, a bioengineer at Stanford University who cofounded the company in 2003, Helicos has “basically built the world’s fastest DNA sequencer.” Though it’s not clear whether the machine will produce a complete sequence more rapidly than competing systems do (the data generated by a sequencing machine still has to be analyzed and stitched together, a computationally intensive task), Quake says it is “opening entire new areas of research.”

The HeliScope, introduced earlier this year, is joining an intense race for faster and cheaper sequencing technologies. The price of sequencing a human genome has dropped in recent years, from the $300 million the Human Genome Project spent on its first draft to less than $100,000. The applications of cheap sequencing are almost limitless, from disease diagnostics to research that could yield microbes engineered to produce biofuels or medicines.

In other advanced sequencing technologies currently in use, including those from Illumina, Applied Biosystems, and 454 Life Sciences (which was acquired by Roche last year), the DNA to be sequenced must be amplified, or copied many times; the copies are then read simultaneously to make it easier to detect fluorescent signals that indicate the position of each DNA letter. Single-­molecule sequencing skips the copying step, meaning that many more unique samples can be packed into a single sequencing experiment.

In addition, single-molecule sequencing may be able to generate a more complete picture of the genome. That’s because when DNA is amplified, some strings are likelier than others to be copied successfully, so they’re more likely to be represented in the final sequence. Likewise, rare genetic mutations may go unrepresented because they don’t get copied. “If at the end of the day you can just put a single strand of DNA onto a platform and sequence it directly, it’s a huge advantage,” says Elaine R. Mardis, codirector of the Genome Center at ­Washington University in St. Louis.

Awake at Night
With the Helicos technology, the DNA to be sequenced is first chopped into short pieces about 200 bases long and injected into a flow cell, a specialized glass slide. The flow cell is coated with tiny snippets of DNA that are designed to snag the fragments as they float by, anchoring them in place. The immobilized pieces of DNA are fluorescently labeled so that their position under a fluorescence microscope can be recorded by a camera. Nearly a billion pieces of DNA can be analyzed in a single sequencing experiment, compared with about 400,000 to 50 million for other technologies.

The flow cell is then nestled into the ­HeliScope, where the microscope sits ensconced in 400 pounds of Vermont granite. The added weight stops any vibrations from interfering with the signals the device must detect. A complex optical system and a tangle of tubing surround the microscope, connecting it to what looks like a miniature fridge filled with bottles of